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青霉素为什么对革兰氏阳性菌作用强?
革兰氏阳性菌(g+)细胞壁含大量的肽聚糖,独含磷壁酸,不含脂多糖;革兰氏阴性菌(g-)含极少肽聚糖,独含脂多糖,不含磷壁酸青霉素通过抑制细菌细胞壁四肽侧链和五肽交连桥的结合而阻碍细胞壁合成而发挥杀菌作用。
青霉素是由真菌产生的一种抗生素,它能够抑制参与细菌细胞壁肽聚糖装配后形成肽侧链的酶的活性,没有了侧链,细菌细胞就不能够抵抗正常的渗透压,其结果被处理的细菌细胞就会破裂。
革兰阳性菌的最典型特征是细胞壁很厚,甚至有50多层肽聚糖,也就是这层结构对菌体有很好的保护作用,而溶菌酶、青霉素的作用位点恰好是肽聚糖,因此它们对革兰阳性菌尤为敏感。
因为革兰阳性菌的细胞结构和革兰阴性菌细胞结构不同。革兰阳性菌的细胞质中有可与青霉素结合的位点,而阴性菌没有所以对青霉素不敏感。青霉素是β-内酰胺类抗生素。
请教:青霉素为什么可治革兰氏阴性菌感染
1、而革兰阴性菌无五肽桥,在肽聚糖合成时不需要转肽酶的作用。青霉素就是抑制胞壁肽聚糖合成时所需的这个转肽酶。所以青霉素只对革兰阳性菌效果明显。
2、因为青霉素主要对细菌的细胞壁有用,而革兰氏阳性菌的细胞壁正好能被青霉素破坏。
3、由于β-内酰胺类作用于细菌的细胞壁,所以无论是革兰氏阳性还是阴性都会受到部分抑制,但青霉素它不能耐受耐药菌株(如耐药金葡)所产生的酶,易被其破坏,且其抗菌谱较窄,主要对革兰氏阳性菌有效。
4、青霉素的抑菌原理是:青霉素与细菌体内的青霉素结合蛋白,抑制细菌细胞壁的合成,菌体失去渗透屏障而膨胀、裂解,同时借助细菌的自溶酶溶解而产生抗菌作用。
青霉素为什么能杀死细菌?为什么?
青霉素恰恰能够干扰短肽间的连接,造成细菌的细胞壁发育不良,因而我们的免疫系统更容易消灭细菌。
(1) 通过竞争细菌的粘肽合成酶,即青霉素结合蛋白(penicillin binding proteins,PBPs),抑制细胞壁的粘肽合成,造成细菌细胞壁缺损,大量的水分涌进细菌体内,使细菌肿胀、破裂、死亡;(2)促发自溶酶活性,使细菌溶解。
青霉素属于抗生素的,杀菌的机理主要是抑制细胞壁的形成。青霉素是β-内酰胺类抗生素青霉素药理作用是干扰细菌细胞壁的合成。青霉素对溶血性链球菌等链球菌属,肺炎链球菌和不产青霉素酶的葡萄球菌具有良好抗菌作用。
青霉素是抗原,其作用原理是:是指分子中含有青霉烷、能破坏细菌的细胞壁并在细菌细胞的繁殖期起杀菌作用。
由于青霉素的结构与细胞壁的成分粘肽结构中的D-丙氨酰-D-丙氨酸近似,是该物质的结构类似物,可与后者竞争转肽酶,阻碍粘肽的形成,造成细胞壁的缺损,使细菌失去细胞壁的渗透屏障,对细菌起到杀灭作用。
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